Steatoza jetre: Šta je to, zašto nastaje i kako se manifestuje? Kako lečiti jetru?

Steatoza jetre: Šta je to, zašto nastaje i kako se manifestuje? Kako lečiti jetru?
Foto izvor: Getty images

Steatoza jetre je relativno česta metabolička bolest. Termin steatoza se odnosi na povećano stanje akumuliranja masti. Vrlo često se ovo oboljenje povezuje sa alkoholom, međutim, ovo nije jedini uzrok masne jetre. Akumulacija masti dovodi do malfunkcije ovog važnog organa.

Glavni simptomi

Prikaži više simptoma

Karakteristike

Steatoza jetre se takođe naziva masna jetra. To je jedna od metaboličkih bolesti. U širem smislu, bolest jetre je jedan od deset najvećih uzroka smrti u Evropskoj uniji. Glavna grupa bolesti su hepatitis i steatoza, najčešće oboljenje je ciroza i najteža je rak jetre.

Postoji veza između ovih bolesti. Steatoza jetre je događaj u kome se masno tkivo prekomerno skladišti u njenom području. Alkoholizam i gojaznost su jedini uzroci zbog kojih ova bolest i nastaje,.

Naša preporuka: Članak na Zdravopediji: Da li znate kako utiče alkoholizam na zdravlje? 

Šta je to steatoza?

Termin steatoza uključuje događaj u kome se masnoća skladišti u povećanom obimu u obliku sitnih kapi. Može se akumulirati unutar ćelija, odnosno intracelularno, ali i oko njih, odnosno ekstracelularno (vanćelijsko). Gomilanje ovakve masnoće unutar jetre može biti makroskopsko i mikroskopsko.

  • makroskopsko, kada je zahvaćeni organ obložen masnoćom, žute je do narandžaste boje, zbog povećanog protoka krvi
  • mikroskopsko nastaje kada su kapljice masti slobodne ili čak obložene membranom unutar ćelija
    • malokapljična je kada ima više malih masnih kapljica masti u jednoj ćeliji
    • velikokapljična je jedna velika kap masti, koja ispunjava prostor ćelije i, nasledno, istiska jezgro

Povećano skladištenje masti nije samo rizik za jetru, već može uticati takođe i na druge organe. Na primer, bubrezi, srčani mišić, krvni sudovi, ali i žučna kesa, slezina ili koža (kao što su tumori kože). Kod poremećaja metabolizma masti, mast se akumulira u ćeliji jetre, što dovodi do masne distrofije i disfunkcije jetrenih ćelija.

Steatoza jetre nastaje usled zahvatanja prvobitnog tkiva jetre, dolazi do akumulacije (gomilanja) masnih čestica u ovom tkivu i posledično naruši funkciju. Nastaje kada dođe do prekomernog snabdevanja jetre mastima i masnim kiselinama, poremećaja u oslobađanju masti iz jetre u krvotok ili direktno kada se nivo masti u jetri poveća.

Steatoza je u početku reverzibilna, što znači da se može sprečiti i jetra neće biti trajno oštećena. Međutim, postojanost negativnih faktora dovodi do ireverzibilnih promena, odnosno nepovratnih oštećenja. To dovodi do upale i fibroze tkiva jetre. Fibrozno tkivo se naziva ciroza, koja posledično predstavlja rizik od raka jetre.

Celokupan nastanak i uzrok steatoze je složena problematika, međutim, ako pojednostavnimo, steatoza se javlja kao rezultat alkoholnog oštećenja jetre, a druga grupa je bezalkoholna steatoza. Razlika bitna za laika je uglavnom u razlozima koji dele ove dve grupe.

Uzroci

Dakle, masna jetra je. kako sam naziv kaže, prekomerno taloženje masnog tkiva u jetri. Masnoća negativno utiče na okolno tkivo i posledično narušava njegovu funkciju. Jetra je važan organ i ima nekoliko nezamenljivih uloga u telu. Bez nje čovek nije u stanju da opstane.

Oštećenje jetre utiče na ceo organizam i ne postoji alternativni mehanizam za oštećenje jetre. Neophodan je za preradu hranljivih materija, ima nezamenljivu metaboličku i detoksikacionu funkciju. Takođe služi kao skladište glikogena, proteina i masti. Tokom embrionalnog razvoja služi za hematopoezu. Veoma važna funkcija je proizvodnja i izlučivanje žuči, koja se koristi u varenju masti.

Najčešći uzrok steatoze je prekomerno snabdevanje masnom hranom, a samim tim i masnim kiselinama, gojaznost, ali i nagli gubitak težine i gladovanje. Nakon toga, alkoholizam, ali faktori rizika takođe uključuju dijabetes, visok holesterol, droge i generalno loš način života.

Nealkoholna steatoza jetre

Ovo je česta bolest i dakle, nije uzrokovana alkoholom. Nealkoholna steatoza jetre (NASP) je takođe skraćeno NAFLD, što je izvedeno sa engleskog nonalcoholic fatty liver. Njena incidencija se navodi u rasponu od 16-23% odrasle populacije. Ozbiljna komplikacija steatoze jetre je nealkoholni steatohepatitis (NASH), koji čini oko 25% ciroze jetre.

Čak 40% ljudi sa cirozom umire od otkazivanja funkcije jetre ili hepatocelularnog karcinoma.

U tabeli su navedeni faktori rizika za steatozu jetre:

Faktor rizika Opis
Gojaznost Steatoza je prisutna kod svih gojaznih ljudi, čak i u slučaju gojaznosti kod dece
Dijabetes kod dijabetesa II. tipa, steatoza jetre je prisutna u približno jednoj trećini slučajeva
Abnormalnosti masti hipertriacilglicerolemija, hiperholesterolemija
Etnička pripadnost i rasa češći slučaj je kod Hispanaca

Najčešći uzroci steatoze jetre:

  • metabolički sindrom, a samim tim i gojaznost
  • lekovi (kortikosteroidi)
  • potpuna parenteralna ishrana (snabdevanje hranljivim materijama izvan digestivnog trakta)
  • visokokalorična dijeta
  • sindrom kratkog creva
  • hipertrigliceridemija
  • nizak HDL holesterol
  • hipertenzija
  • hiperglikemija
  • insulinska rezistencija

Ako se steatoza ne leči i ne spreči njen razvoj, ona napreduje u nealkoholni steatohepatitis (NASH), koji je inflamatorni proces. NASH je visok rizik za cirozu, u 20-30% slučajeva. Komplikacija ciroze je otkazivanje funkcije jetre.

Neki faktori rizika koji utiču na prevalenciju steatoze kod steatohepatitisa uključuju:

  • Hepatitis C
  • dijabetes
  • neki lekovi (amiodaron, estrogeni, kortikosteroidi)
  • gladovanje
  • brz gubitak težine
  • parenteralna ishrana
  • resekcija tankog creva
  • gastroplastika
  • lipodistrofija
  • ugljovodonici

U prilog razvoju inflamatornog odgovora na steatozu, predstavljena je tzv. dvotaktna teorija. Prvi takt uzrokuje gomilanje masti u jetri. Iza njih mogu da se kriju najčešći uzroci (dijabetes melitus tip II, lekovi).

Rizik je ako se paralelno sa njima odvija još jedan patološki proces, čiji je primer jedan od navedenih faktora rizika. Ovaj drugi takt izaziva inflamatorne promene u smislu nealkoholnog steatohepatitisa.

Alkoholna oštećenja jetre

Alkohol je dostupna droga. Negativno utiče na telo, ali i na psihu. Alkoholno oštećenje jetre je samo jedna ozbiljna komplikacija alkoholizma. Za više informacija pogledajte članak o alkoholizmu kao bolesti.

Steatoza se relativno brzo razvija na račun alkohola. Konzumiranje žestokog alkohola 10 dana uzastopno pretstavlja rizik. Navodi se da je 300-600 mililitara 86% alkohola ovih dana granica za oštećenje jetre. Ako se ovo štetno dejstvo prekine, nastali poremećaj je reverzibilan, odnosno stanje jetre se brzo može vratiti na prethodno.

Međutim, ako osoba nastavi da pije alkohol, izložena je trajnom oštećenju. U ovim slučajevima može se javiti i akutni alkoholni hepatitis. Dugotrajno konzumiranje alkohola dovodi do ciroze. Drugi faktori rizika i genetski sastav pojedinca su takođe potrebni za njegov razvoj.

Faktori rizika iza alkoholnog oštećenja jetre uključuju:

  • doživotno konzumiranje alkohola
  • konzumacija alkohola van unosa hrane
  • visokokoncentrovana alkoholna pića, odnosno destilati ili žestina
  • ispijanje raznih alkoholnih pića, odnosno mešanje
  • žene su podložnije
  • neuhranjenost, gladovanje
  • pijenje alkohola kod virusnog hepatitisa B i C
  • genetska predispozicija

Među ljudima kruže informacije da ni svakodnevno ispijanje malih količina alkohola nije štetno. Međutim, ova izjava nije uopštena i tačna za svakog pojedinca. Svaka osoba treba da razmotri individualne dispozicije i moguće rizike (primarna bolest, lekovi, genetska oprema), svaki organizam je drugačiji. Približne vrednosti za bezbedno i rizičnu konzumaciju date su u različitoj literaturi.

Tabela pokazuje bezbedne i rizične nivoe dnevne konzumacije alkohola:

Bezbedna dnevna doza alkohola
Muškarci Žene
manje od 20 g alkohola dnevno manje od 10 g alkohola dnevno
  • 60 - 100 ml žestine
  • 200 - 300 ml vina
  • 500 - 700 ml piva
  • 30 - 50 ml žestine
  • 100 - 150 ml vina
  • 250 - 350 ml piva
Rizik od pojave ciroze
više od 40-60 grama alkohola dnevno više od 20 grama alkohola dnevno

Simptomi

Bezalkoholna steatoza jetre se obično javlja u početnim fazama bez vidljivih simptoma i skrivena. Zato je prilično opasna. U ovom slučaju se javljaju samo nespecifični simptomi.

Nespecifični simptomi steatoze jetre uključuju:

  • slabost
  • umor, malaksalost
  • neefikasnost
  • bol u gornjem delu stomaka, posebno u desnom donjem delu stomaka i uglavnom pritisak
  • povećana i osetljiva jetra
  • nadutost
  • osećaj sitosti
  • dispeptični poremećaji (stomačne tegobe, mučnina (povraćanje), bol u gornjem delu leđa, nadimanje, gubitak apetita)

Prema tome kako se bolest manifestuje, takođe se klasifikuje na:

  • bezalkoholna steatoza bez manifestacija, koja se ne karakteriše progresijom
  • hronični nealkoholni steatohepatitis, sporo napreduje, pokriva većinu slučajeva i takođe u velikoj meri rezultira cirozom 
  • subakutni NASH, koji može biti fatalan, međutim, ovaj oblik je retkost, javlja se uglavnom na postu, redukcionim dijetama, nakon operacije creva

Alkoholna forma steatoze ima teže manifestacije. Iako su umor, malaksalost, mučnina i nadimanje tipični, ona takođe uključuje i poremećaj sa pražnjenjem creva. Povezuje se sa povraćanjem, ikterus odnosno žutica, poremećajima svesti koji su znaci otkazivanja jetre.

Najteže stanje se javlja kod tzv. Reyevog sindrom nakon uzimanja, na primer, aspirina kod deteta, koji je praćen otkazivanjem jetre, oštećenjem svesti, oštećenjem mozga, a ponekad ovo stanje može da se završi smrću ili dugotrajnom komom bez medicinske intervencije.

Komplikacije akutnog alkoholnog hepatitisa uključuju:

  • ascites, ili oticanje stomaka
  • krvarenje iz varikoziteta jednjaka
  • poremećaji krvarenja, napr kod poremećaje hemokoagulacije
  • portalna hipertenzija kod povećanja jetre
  • insuficijencija jetre
  • otkazivanje bubrega
  • hepatorenalni sindrom (hepato - jetra, bubrezi - bubrezi)
  • hepatična encefalopatija
  • akutni pankreatitis
  • poremećaj unutrašnjeg okruženja
  • uobičajene zarazne (infektivne) bolesti

Diagnostika

Simptomi steatoze su često nespecifični i bolest je dugo skrivena. Prema tome, dijagnoza bolesti može biti nasumična. Kao što je sekundarni nalaz u istraživanju drugih poteškoća. Ali i kao rezultat preventivnog pregleda.

Ultrasonografija, ili USG, takođe poznata kao SONO, koristi se kao glavni metod istraživanja. Pregledi kao što su rendgenski snimci, CT i MRI se sprovode za abdominalne probleme, ali možda neće pružiti informacije potrebne za opštu procenu dijagnoze.

Međutim, važno je utvrditi stepen oštećenja jetre, kao i osnovni uzrok, kao što može biti na primer hepatitis. Kada se uradi serološki test krvi i antitela na hepatitis C i B.

Ostali laboratorijski testovi uključuju nivoe gvožđa (hemohromatoza), bakra (Vilsonova bolest), dijabetes melitus II. tip. Naravno, važne su i informacije o alkoholizmu ili porodičnoj istoriji. Testovi jetre (AST / ALT, GMT) se koriste za određivanje funkcije jetre.

Biopsija jetre je uzimanje uzorka hepara za histološki i morfološki pregled. Biopsijom se meri inflamatorno, inflamatorno, fibrotično ili nekrotično tkivo. Biopsija takođe služi kao indikator efikasnosti lečenja. Naravno, lečenje i eliminisanje osnovnog uzroka je važan faktor uspeha.

Tok bolesti

Tok steatoze jetre nije specifičan. Naravno, on zavisi od osnovnog uzroka. Međutim, ako je tok hroničan, u većini slučajeva steatoza jetre je asimptomatska, odnosno skrivena. Kasnije se mogu pojaviti uglavnom nespecifične poteškoće.

Pacijent se može žaliti na nadimanje, osećaj nelagodnosti u gornjem delu stomaka. Nelagodnost se opisuje kao nejasan osećaj koji nije jasan bol, odnosno osećaj nelagodnosti. Povezuju se mišićna slabost, umor, malaksalost, a takođe i brža iscrpljenost u slučaju vežbanja.

Bol je uglavnom nije oštar i javlja se u gornjem delu stomaka, posebno u desnom donjem delu stomaka. Ovo već ukazuje na povećanje jetre, što lekar može osetiti tokom palpacionog pregleda, odnosno dodirom. Kod gojaznih pacijenata, možda se ne oseća u slučaju steatoze.

U slučaju akutnog oštećenja u slučaju alkohola, potrebno je obustaviti dovod alkohola. Kako kratkotrajna potrošnja ne izaziva trajnu štetu. Bolest je akutna i brza kod dece nakon uzimanja aspirina ili drugog leka acetilsalicilne kiseline kada postoji rizik od akutne insuficijencije jetre, a ovo stanje se naziva Reyeov sindrom.

Rizik je prelazak iz steatoze u cirozu, koja je tada faktor rizika za hepatocelularni karcinom. Glavni razlog je nastavak konzumiranja velikih doza jakog alkohola. Kod dugotrajnih uzroka, problem nije lečenje osnovne bolesti, već, na primer, nepromenjen način života.

Informacije o cirozi u posebnom članku među bolestima.

Kako se leči: Steatoza jetre

Kako lečiti steatozu jetre? Lekovi, dijeta. Bez alkohola i štiti jetru

Prikaži više
fpodeli na Fejsbuku

Zanimljivi izvori informacija

  • "Nonalcoholic Fatty Liver Disease & NASH". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases
  • Singh, S; Osna, NA; Kharbanda, KK (28 September 2017). "Treatment options for alcoholic and non-alcoholic fatty liver disease: A review". World Journal of Gastroenterology23 (36): 6549–6570. 
  • Antunes, Catiele; Azadfard, Mohammadreza; Hoilat, Gilles J.; Gupta, Mohit (2022). "Fatty Liver". StatPearls. StatPearls Publishing.
  • Basra, Sarpreet (2011). "Definition, epidemiology and magnitude of alcoholic hepatitis". World Journal of Hepatology3 (5): 108–113. 
  • Iser, D; Ryan, M (July 2013). "Fatty liver disease—a practical guide for GPs". Australian Family Physician42 (7): 444–7. 
  • Chalasani, Naga; Younossi, Zobair; Lavine, Joel E.; Charlton, Michael; Cusi, Kenneth; Rinella, Mary; Harrison, Stephen A.; Brunt, Elizabeth M.; Sanyal, Arun J. (January 2018). "The diagnosis and management of nonalcoholic fatty liver disease: Practice guidance from the American Association for the Study of Liver Diseases". Hepatology67 (1): 328–357. 
  • Singh, Siddharth; Allen, Alina M.; Wang, Zhen; Prokop, Larry J.; Murad, Mohammad H.; Loomba, Rohit (April 2015). "Fibrosis Progression in Nonalcoholic Fatty Liver vs Nonalcoholic Steatohepatitis: A Systematic Review and Meta-analysis of Paired-Biopsy Studies". Clinical Gastroenterology and Hepatology13 (4): 643–654.
  • Younossi, Zobair; Anstee, Quentin M.; Marietti, Milena; Hardy, Timothy; Henry, Linda; Eslam, Mohammed; George, Jacob; Bugianesi, Elisabetta (20 September 2017). "Global burden of NAFLD and NASH: trends, predictions, risk factors and prevention". Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology15 (1): 11–20. 
  • Qian Y, Fan JG (May 2005). "Obesity, fatty liver and liver cancer". Hepatobiliary & Pancreatic Diseases International4 (2): 173–7. 
  • Bellentani, Stefano (January 2017). "The epidemiology of non-alcoholic fatty liver disease". Liver International37: 81–84. 
  • Reddy JK, Rao MS (May 2006). "Lipid metabolism and liver inflammation. II. Fatty liver disease and fatty acid oxidation". American Journal of Physiology. Gastrointestinal and Liver Physiology290 (5): G852-8.
  • Angulo, Paul (18 April 2002). "Nonalcoholic Fatty Liver Disease". New England Journal of Medicine346 (16): 1221–1231.
  • Bayard M, Holt J, Boroughs E (June 2006). "Nonalcoholic fatty liver disease". American Family Physician73 (11): 1961–8. 
  • Osman KA, Osman MM, Ahmed MH (January 2007). "Tamoxifen-induced non-alcoholic steatohepatitis: where are we now and where are we going?". Expert Opinion on Drug Safety6 (1): 1–4. 
  • Marciano F, Savoia M, Vajro P (February 2016). "Celiac disease-related hepatic injury: Insights into associated conditions and underlying pathomechanisms". Digestive and Liver Disease48 (2): 112–9.