Alchajmerova bolest se svrstava među najčešće degenerativne bolesti mozga.

Šta je Alchajmerova bolest, a šta demencija?
Postoji li razlika između njih?
Kako nastaje Alchajmerova bolest i zašto?
Kako se manifestuje, koje su faze ove bolesti?
Članak nudi odgovore na ova najčešća pitanja i druge zanimljive informacije.

Demencija je bolest koja pogađa oko 25 miliona ljudi širom sveta, uključujući 5 miliona u Evropi, a taj broj raste svake godine.

To je bolest koja uključuje skup simptoma uzrokovanih višestrukim poremećajima na različitim nivoima mozga.

Najpoznatiji znak demencije je postepeni gubitak pamćenja, ali je važno razjasniti da nije svaki poremećaj pamćenja demencija, kao i da „Alchajmer” ima i druge, ozbiljne simptome koji ne samo da onemogućavaju pacijenta, već i izazivaju njegovu uži krug porodice.

Termin demencija je oznaka za nekoliko tipova degenerativnih bolesti:

1. demencija Alchajmerovog tipa (AD)
2. multiinfarktna demencija, takođe nazvana vaskularna demencija
3. subkortikalna arteriosklerotična encefalopatija (Binsvangerova bolest)
4. Levy Body demencija
5. frontotemporalna demencija
6. mešoviti tip demencije
7. demencija uzrokovana drugom hroničnom, na primer, metaboličkom bolešću

Alchajmerova bolest jasno spada u najčešće degenerativne bolesti mozga.

Oko 4% ljudi starijih od 65 godina pati od neke degenerativne bolesti mozga,
a do 60% njih ima Alchajmerovu bolest.
To je oko 55.000 stanovnika Srbije.

Suština Alchajmerove bolesti je nestanak nervnih ćelija u mozgu, uz formiranje plakova i neurofibrilarnih zapleta. Ove promene stvaraju karakterističnu kliničku sliku demencije.

Dijagnoza demencije mora ispunjavati određene kriterijume

Ocenjuje se stanje pamćenja, funkcija mišljenja, orijentacija, emocionalni nivo i fizička sposobnost pacijenta.

Memorija

Propusti u pamćenju su najuočljiviji kada se pamte tj uče nove informacije.

U naprednijem stadijumu bolesti, prisećanje starijih uspomena je takođe teško. Informacije od pacijenta uvek moraju biti objektivizovane i suočene sa podacima od bliske osobe, najčešće iz porodice.

Postoje i specifični neuropsihološki testovi koji objektiviziraju oštećenje pamćenja.

Razmišljanje

Drugi znak je gubitak tzv kognitivne funkcije. Tako pacijent gubi rasuđivanje, usporava razmišljanje, postaje nespretan u planiranju, organizovanju i obradi uobičajenih informacija.

Kognitivni poremećaji uključuju sledeće:

1. afazija - gubitak razumevanja i sposobnosti da se misli objasne rečima
2. apraksija - nemogućnost izvođenja fizičkih radnji, složeniji pokreti na zahtev, iako motoričke sposobnosti nisu oštećene
3. agnosija - pacijent ne može da identifikuje uobičajene predmete, iako nisu oštećeni vid, dodir i druga čula
4. neefikasnost u planiranju, redosledu koraka, organizovanju rutinskih aktivnosti

Svest

Kvalitet svesti je obično veoma dobar dugo vremena, odnosno prikrivena svest je odsutna.

Emocije

Pacijente sa AD karakteriše postepeni gubitak emocionalne kontrole i motivacije.

Postaju nesposobni u društvenom životu. Prisutna je emocionalna labilnost, razdražljivost, apatija i nezainteresovanost, ili grubost.

Gubitak pamćenja ne znači nužno i prisustvo demencije

Demencijom ne smatramo:

• Starostni pad kognitivnih funkcija – usporavanje razmišljanja vezano za uzrast, sa blagim oštećenjem pamćenja i smanjenjem zapremine mozga.
• Blago kognitivno oštećenje – gubitak pamćenja i pogoršanje razmišljanja nisu dovoljno ozbiljni da se kvalifikuju kao demencija, ali su gori od normalnog starenja.

Alchajmerova bolest je i dalje predmet nekoliko studija i istraživanja, pa se objašnjenje njenih uzroka stalno menja.

Danas postoji nekoliko teorija o njegovom nastanku, neke su klinički dokazane, druge samo podležu verifikaciji.

Smanjenje zapremine moždane materije

Smanjenje zapremine mozga ili njegova atrofija je najupečatljiviji znak AD na snimanju mozga. Smanjenje je uglavnom prisutno u temporalnom režnju.

Mozak je manji, ali i lakši.
Ima od 900 do 1150 grama.
Zdrav mozak teži do 1350 grama.

Ovo skupljanje je uzrokovano gubitkom nervnih ćelija u moždanoj kori i demijelinizacijom (gubitak mijelina, pokrivača nerava) u subkortikalnim područjima mozga.

Senilni plakovi i dezorganizacija neurofibrila

Primarne demencije su proteinopatije, odnosno postoji određena patološka vrsta proteina u mozgu. Ovaj protein je neurotoksičan i oštećuje nervne ćelije izazivanjem neinfektivne upale u svojoj okolini.

Kod AD dolazi do akumulacije patološkog proteina beta-amiloida koji formira karakteristične senilne plakove. Ovi plakovi se formiraju ekstracelularno, odnosno izvan nervnih ćelija.

Drugi protein je Tau protein, koji se skladišti u neurofibrilarnim zapletima koji se formiraju unutar nervne ćelije, odnosno intracelularno.

Rezultat je direktno oštećenje nervnih ćelija i njihov postepeni gubitak.

Niska aktivnost holin-acetil-transferaze

Holin-acetil-transferaza je enzim koji sintetiše acetilholin iz holina.

Acetilholin je važna supstanca u nervnom sistemu, koja se koristi za širenje informacija između nervnih ćelija.

Zove se neurotransmiter.

Njegov gubitak u moždanoj kori i hipokampusu povezan je sa razvojem kognitivnih poremećaja u AD. To su uglavnom poremećaji vezani za govor.

Ne izaziva strukturne promene u mozgu.

Imunološke bolesti

Prisustvo čestih upala, posebno u srednjim godinama, povećava rizik od razvoja Alchajmerove bolesti u starosti.

Ova hipoteza se pojavila nedavno i ova veza još nije direktno dokazana.

Genetika 

Alchajmerova bolest takođe ima svoj genetski prenosivi oblik. To je porodična demencija, koja je autozomno dominantna bolest.

To znači da se bolest nasleđuje sa roditelja na dete i da mogu da obole oba pola. Ako jedan od roditelja ima ovu demenciju, verovatnoća da će imati dete sa mutacijom je 50-75%.

To je uzrokovano mutacijom tri gena:

• gena za amiloidni prekursorski protein, koji se nalazi na 21. hromozomu
• gena za presenilin-1, koji se nalazi na 14. hromozomu
• gena za presenilin-2, koji se nalazi na 1. hromozomu

Faktori rizika

Sporadični oblik AD je uzrokovan kombinacijom određenih genetskih predispozicija i faktora okoline koje nazivamo faktorima rizika za AD.

Na neke od njih ne možemo da utičemo, na druge možemo.

Nekontrolisani faktori rizika:

• starost
• nosilac specifične genetske informacije za tzv apoprotein E. To je gen koji samo izaziva podložnost AD, a ne i njegov direktni uzrok.

Faktori rizika na koji možemo da utičemo:

• visok holesterol, sa povišenim LDL
• povećana količina glicerola
• gojaznost
• visoki krvni pritisak
• bolesti srca i krvnih sudova
• dijabetes
• pušenje duvana
• konzumacija alkoholiza
• niže obrazovanje
• nedovoljna fizička, ali i mentalna aktivnost

Osnovni simptomi demencije su dve vrste.

Pre svega, to su poremećaji kognitivnih funkcija. Ali pored njih nalazimo i nekognitivni deficit, tzv neuropsihijatrijski, fizički znaci i simptomi oštećenja funkcionalnosti pacijenta.

Kognitivni simptomi:

• postepeni gubitak pamćenja
• poremećaj razmišljanja
• presuda
• loša orijentacija u prostoru, vremenu, dezorijentacija osobe
• poremećaj govora
• nemogućnost učenja novih stvari
• kognitivno oštećenje
• nemogućnost izvođenja složenih motoričkih radnji
• nemogućnost imenovanja poznatih predmeta

Neuropsihijatrijski simptomi:

• depresija,
• nemirapatija i nezainteresovanost,
• manija,
• zablude,
• halucinacije,
• nemir,
• agresija,
• nesanica ili poremećaj ritma spavanja,
• grubost u društvenom ponašanju,
• nepristojni motorički izrazi,

Fizički simptomi:

• curenje urina, mokrenje,
• gubitak težine, odbijanje hrane,
• gubitak mišićne mase,
• ekstrapiramidni simptomi, odnosno tremor, ukočenost, poremećaji hoda i drugi

Funkcionalnost pacijenta:

• problem sa složenim radnjama, na primer vožnja, radne navike,
• nesposobnost u kućnim poslovima,
• problemi sa ličnom higijenom koji zahtevaju niz koraka
• dnevne rutinske aktivnosti poput jela, oblačenja, češljanja... su ograničene.
• poremećena komunikacija, izražavanje svojih potreba i misli
• samostalno kretanje je gotovo potpuno nemoguće

Dijagnoza Alchajmerove demencije odvija se u tri koraka.

1. Uvodni klinički pregled

Važnu ulogu ima lekar prvog kontakta, koji može uočiti početne znake, ili mu se može poveriti član porodice koji prati pacijenta.

Pregled se fokusira na kognitivne simptome, neuropsihijatrijske simptome i njihovo mešanje u svakodnevni život pacijenta.

Izvodi ga specijalista, neurolog ili psihijatar.

Takođe se uzima u obzir priroda pojave ovih simptoma, da li je bila iznenadna ili se promena javlja postepeno i postepeno.

Anamneza takođe treba da sadrži podatke o faktorima koji izazivaju ili otežavaju, kao io toku sumnjivih događaja.

Slede testovi skrininga kognicije. Najviše se koriste MiniMental State Examination (MMSE), Montreal Cognitive Assessment (MoCA), Test kreslenia hodín (CDT), verbalni testovi tečnosti ili drugi.

2. Drugi korak su pregledi kako bi se isključile sekundarne demencije

To je demencija uzrokovana hroničnom bolešću drugog pacijenta. Ove sekundarne demencije su potencijalno reverzibilne, odnosno izlečive, uz odgovarajući tretman.

Počinje jednostavnim laboratorijskim pregledom, koji može otkriti mnoge, ne samo metaboličke bolesti.

Ovo je pregled krvne slike, diferencijalna krvna slika, biohemijski pregled krvi (mineralne supstance, glikemija, parametri bubrega, testovi jetre, albumin, inflamatorni markeri i drugo), biohemijski pregled sedimenta i urina, hormonski profil, posebno tiroidni hormoni (TSH i fT4). ), nivoi vitamina B12 i folne kiseline, i na kraju, ali ne i najmanje važno, serološki testovi na prisustvo infekcije sifilisom.

Da bi se procenilo stanje kardiovaskularnog sistema, odnosno srca i krvnih sudova, uradiće se EKG i rendgenski snimak grudnog koša.

Prošireni panel pregleda obuhvata ispitivanje nivoa ostalih vitamina B grupe i vitamina D, toksikološki pregled, nivo nekih neurotoksičnih lekova, testove na prisustvo HIV i borelijom infekcije, određivanje nivoa teških metala i dr. 

3. Treći korak je dijagnoza same Alchajmerove bolesti i diferencijacija od drugih primarnih demencija

Specijalista se fokusira na karakteristične simptome prema specijalizovanim kriterijumima. Pozvaće porodicu i druge bliske ljude na pregled.

Indikovana je neuroimaging. Strukturna MR mozga će pokazati atrofiju mozga na karakterističnim lokacijama za AD, naime u temporalnom i parijetalnom režnju moždane kore. Istovremeno, omogućava nam da procenimo stanje krvnih sudova i njihove promene, što takođe može doprineti razvoju demencije.

CT skeniranje mozga služi za isključivanje drugih procesa u mozgu, npr. krvarenje, tumor, hidrocefalus i drugi.

Genetski pregled je neophodan posebno u slučaju brzog napredovanja bolesti u anamnezi i kada se javlja kod mlađeg pacijenta. Otkriva se prisustvo genetske mutacije gena za amiloidni prekursorski protein, gena za presenilin-1 ili gena za presenilin-2.

Diferencijalna dijagnoza

Važno je razlikovati druge poremećaje pamćenja od demencije.

Na primer, kod lakšeg kognitivnog poremećaja ocenjuje se da li je prisutna i kognitivna komponenta poremećaja, da li značajno pogoršava kvalitet života pacijenta, ometanje svakodnevnih aktivnosti.

Takođe je neophodno isključiti druge dijagnoze sa sličnom kliničkom slikom:

• Delirijum  
• Depresija
• Druge primarne degenerativne demencije
• Vaskularna demencija
• Sekundarne demencije

Od početka bolest karakteriše klinička slika sa gubitkom pamćenja, oštećenjem govora i intelekta. Razvija se u nekoliko faza i praćen je drugim simptomima.

1. 

U početnoj fazi javlja se česta glavobolja, vrtoglavica, blagi pad intelekta, usporavanje razmišljanja, blagi poremećaj pamćenja.

Pacijent prvo ima problema sa složenijim operacijama, npr. pri računanju su česte ekonomske greške kada se radi sa novcem.

Problemi sa čitanjem i govorom su takođe povezani. Eholalija je neretko prvi simptom. To je ponavljanje slušanih reči i zvukova.

U ovoj fazi motoričke manifestacije još nisu prisutne, ali su depresija i nemir često već izraženi.

2. 

U drugoj fazi, oštećenje pamćenja napreduje i dodaju se kognitivni poremećaji.

Karakterističan je zaborav na dnevne događaje. Pacijent ne može da se seti gde je bio, šta je radio, šta je ručao. Zaboravlja predmete, gubi ih ili ih sam stavlja na neobična mesta.

Pacijent može zaboraviti i poznata imena, na primer omiljene glumce, ali i poznanike ili čak članove porodice.

Orijentacija u prostoru i vremenu se takođe pogoršava. Pacijenti se često izgube u poznatom gradu, u poznatoj ulici, ne znaju kojim autobusom putuju i kuda. Takve epizode ​​ih mogu veoma uznemiriti, često zbuniti, što promoviše produbljivanje anksioznosti i depresije.

U ovoj fazi čak i članovi porodice, poznanici ili kolege sa posla primećuju promenu. Pacijent je i dalje svestan same situacije.

Ova faza traje 1-3 godine.

To je period tokom kojeg se najčešće dijagnostikuje Alchajmerova bolest.

3. 

U sledećoj fazi dolazi do bržeg napredovanja kvarova.

Pacijenti se jedva fiksiraju na nove informacije. Ako jeste, onda samo na vrlo kratko vreme.

Stara memorija je takođe pogođena. Ne mogu da se sete datuma rođenja, adrese na kojoj žive, ne prepoznaju poznata mesta, ljude, porodicu, partnera, decu, pričaju otrgnuto, često nailaze na nelogične stvari u svojim mislima.

Emocionalna labilnost, poremećaji ponašanja i mišljenja su takođe potpuno razvijeni. Konkretno, loš san, poremećen ritam spavanja, često noćno buđenje, šetnja po sobi, čak i izlazak iz sobe ili doma, predstavljaju veliko psihičko opterećenje za porodicu ili staratelja.

U ovoj fazi bolesti, pacijenti su već u potpunosti zavisni od nege.

4. 

U poslednjoj fazi dolazi do potpunog gubitka pamćenja i sposobnosti da se brine o sebi.

Pacijenti ne obavljaju osnovne higijenske poslove, zaboravljaju da jedu ili piju, mokre, propuštaju stolice, imaju halucinacije, deluzije, paranoju, emocionalnu labilnost i agresivnost.

Terminalna faza uključuje potpuni nedostatak samodovoljnosti, nepokretnosti, inkontinencije. Prate ih verbalni i zvučni krici, agresivni napadi, nepristojno ponašanje i ophođenje, često sa svojim telom i otpadnim proizvodima.

Pacijenti najčešće umiru od zarazne bolesti, koju je u njihovom stanju teško lečiti.

Prevencija 

Alchajmerova bolest je bolest sa više uzroka koji još uvek nisu u potpunosti shvaćeni.

Ono što znamo, međutim, jeste da urođena predispozicija povezana sa faktorima rizika igra značajnu ulogu. I stoga je jedna od mogućnosti prevencije uticaj na ove faktore rizika.

Faktori koji imaju zaštitni efekat na nervne ćelije i mozak su:

• postignut viši stepen obrazovanja,
• aktivan način života,
• zadovoljstvo u radnom veku i zaposlenju,
• bogate društvene interakcije,
• uključenost u društvena dešavanja,
• aktivnosti koje podstiču mentalne i fizičke sposobnosti

Sve ove aktivnosti mogu poboljšati intelekt i pomoći u održavanju tempa razmišljanja.

Redovni fizički napori preventivno deluju na ranu pojavu demencije kod starijih osoba, posebno kod osoba sa urođenom naslednom predispozicijom.

Važan je i način života uz održavanje ukupnog zdravlja, uz nastojanje da se izbegne pojava populacionih bolesti. To uključuje visok holesterol, visok krvni pritisak, gojaznost, dijabetes, prekomernu konzumaciju alkohola i pušenje.